這項(xiàng)研究以 “A defect in KCa3.1 channel activity limits the ability of CD8+ T cells from cancer patients to infiltrate an adenosine-rich microenvironment”為題在線發(fā)表在4月24日的《Science Signaling》雜志上。
CD8+T細(xì)胞是一種能夠殺死癌細(xì)胞的T細(xì)胞。最新研究表明,瞄準(zhǔn)kca3.1鉀通道,可以恢復(fù)患者樣本中CD8+ T細(xì)胞的遷移,從而有望助力T細(xì)胞進(jìn)入腫瘤并消滅它們。這意味著它們可能更有效地進(jìn)入腫瘤并攻擊它。
“抑制鉀通道的活動(dòng)限制了腫瘤內(nèi)的T細(xì)胞運(yùn)動(dòng),” 美國加州大學(xué)醫(yī)學(xué)院內(nèi)科系教授Laura Conforti博士說,她是辛辛那提癌癥中心和UC癌癥研究所的研究員,也是該研究的通訊作者。她表示,實(shí)體腫瘤內(nèi)的T細(xì)胞浸潤受到腫瘤微環(huán)境中多種因素的限制,其中包括腺苷,它在實(shí)體瘤中累積并抑制腫瘤特異性T細(xì)胞。
Conforti團(tuán)隊(duì)分析了CD8 + T細(xì)胞在3D實(shí)驗(yàn)?zāi)P拖到y(tǒng)(可以復(fù)制腫瘤微環(huán)境的某些特征)中的遷移過程,發(fā)現(xiàn)腺苷酸存在時(shí),它可以抑制來自癌癥患者T細(xì)胞的運(yùn)動(dòng),而不是來自健康捐贈(zèng)者的T細(xì)胞。
她說:“患者CD8+ T細(xì)胞對腺苷的敏感性增加,與KCa3.1通道活性降低有關(guān),但與腺苷受體的表達(dá)或信號傳遞無關(guān)。使用一種恢復(fù)KCa3.1通道活性的物質(zhì),可以糾正腺苷存在下患者CD8+ T細(xì)胞的遷移,這表明鉀通道激活劑可能有助于增強(qiáng)富含腺苷的實(shí)體瘤的T細(xì)胞浸潤,從而提供了另一種治療選擇。”
Conforti 表示,這一發(fā)現(xiàn)可能會有助于開發(fā)新的治療藥物,并結(jié)合已批準(zhǔn)的免疫制劑治療實(shí)體腫瘤,因?yàn)樗鼈兛梢蕴岣忒熜А?/p>
責(zé)編:浮蘇
參考資料
Research shows possible new target for immunotherapy for solid tumors
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