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CPHI制藥在線 資訊 RSAD2 基因抗病毒的工作原理被破解 可直接阻止病毒復制

RSAD2 基因抗病毒的工作原理被破解 可直接阻止病毒復制

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來源:新華網
  2018-06-27
美國研究人員日前破解了一個抗病毒基因的工作原理,發(fā)現(xiàn)它能促進生成一種抑制病毒增殖的物質,在此基礎上可望開發(fā)出高效、低毒的廣譜抗病毒 藥物。

       美國研究人員日前破解了一個抗病毒基因的工作原理,發(fā)現(xiàn)它能促進生成一種抑制病毒增殖的物質,在此基礎上可望開發(fā)出高效、低毒的廣譜抗病毒 藥物。

       人類和其他哺乳動物擁有一個名為RSAD2 的基因,它編碼的蛋白質能抑制多種病毒復制,但此前人們一直不清楚這種蛋白質具體如何發(fā)揮作用。

       美國愛因斯坦醫(yī)學院近日發(fā)布新聞公報說,該機構人員領導的新研究發(fā)現(xiàn),RSAD2 基因編碼的抗病毒蛋白有催化作用,能促使CTP(三磷酸胞苷)轉變成一種稍有不同的分子ddhCTP,后者可直接阻止病毒復制。

       病毒復制時需要用CTP等核苷酸“元件”拼裝基因組,ddhCTP與CTP非常相似,容易被當成正確的元件裝進病毒基因組;但它又與CTP有所不同,無法在上面添加新的元件,導致復制過程進行不下去。

       發(fā)表在英國《自然》雜志網絡版上的論文說,實驗表明,ddhCTP能高效抑制三種不同寨卡病毒毒株的復制。從原理來看,它可能對黃病毒屬的多種病毒都有效,包括寨卡病毒、黃熱病毒、丙型肝炎病毒、登革病毒和流行性乙型腦炎病毒等。

       現(xiàn)有抗病毒 藥物中有一大類是核苷類似物,如抗艾滋病藥物齊多夫定、抗皰疹藥物阿昔洛韋等,其原理與ddhCTP相似,都是代替核苷酸參與反應、中止病毒復制過程。但這些人造的核苷類似物往往有意想不到的副作用,而ddhCTP是一種天然產物,毒副作用可能較少。

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