****的潛力似乎遠超我們的想象！繼抗癌、抗衰老、改善自閉癥等用途之外，最新一版的《Nature Medicine》雜志再次揭示了這一“神藥”的新用途：逆轉肺纖維化。
肺纖維化（Pulmonary fibrosis）會發(fā)生于肺部損傷之后，比如感染、放化療或者其他不明原因（例如特發(fā)性肺纖維，IPF）。IPF是一種進行性、纖維化性間質性肺疾病，全球有超500萬患者。
雖然目前在肺纖維化的病理機制方面已經(jīng)取得了重大進展，但是這一疾病依然缺乏有效的治療干預手段?，F(xiàn)在，來自于阿拉巴馬大學的科學家們首次證實，****可以逆轉已發(fā)生的肺纖維化。
****素有“神藥”的稱號，是一種被廣泛使用的糖尿病藥物。在最新的研究中，由Victor Thannickal教授和Jaroslaw Zmijewski副教授帶領的團隊，利用IPF患者的肺組織、患有肺纖維化的小鼠模型進行試驗，揭示了****治療肺纖維化的潛力以及背后的機制。
這項研究的重點是AMP活化蛋白激酶（AMPK），一種能夠感知細胞內能量狀態(tài)并調控新陳代謝的酶。Victor Thannickal團隊發(fā)現(xiàn)，來自于IPF患者的肺纖維化區(qū)域細胞的AMPK活性較低。
在纖維化發(fā)生過程中，肌成纖維細胞會累積細胞外膠原纖維。這些肌成纖維細胞具有代謝活性，會自主抵抗程序性細胞死亡。
****的潛力
研究發(fā)現(xiàn)，****或者另一種激活劑AICAR，可以激活肌成纖維細胞中的AMPK活性，從而降低肺纖維化過程。同時，AMPK的激活會促進肌成纖維細胞產生新的線粒體，并使細胞對細胞凋亡的敏感性正常化。
研究團隊以一種因為使用了化療藥物博來霉素（bleomycin）而發(fā)生肺纖維化的小鼠作為模型，在肺部受損后的第三周開始，利用****進行治療，直至第五周。結果發(fā)現(xiàn)，****可以加快已經(jīng)發(fā)生的肺纖維消退！
而且，在AMPK敲除的突變小鼠中，這一消退作用并沒有出現(xiàn)。這意味著，****的作用依賴于AMPK。
“我們發(fā)現(xiàn)，AMPK可以作為一種關鍵的代謝開關，通過調控從合成代謝轉變?yōu)榉纸獯x的平衡，促成纖維化的恢復。” Victor Thannickal總結道，“此外，研究證實，通過****或者其他藥物激活AMPK參與的促分解過程，可能是治療進展性纖維化疾病的有效策略。”
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