“運(yùn)動(dòng)有益健康”——這句簡(jiǎn)單的口號(hào)背后有著大大的科學(xué)道理。
9月7日，《Science》發(fā)表了一篇題為“Combined adult neurogenesis and BDNF mimic exercise effects on cognition in an Alzheimer’s mouse model”的文章，揭示了“運(yùn)動(dòng)延緩老年癡呆”背后的機(jī)制。
來自于麻省總醫(yī)院的科學(xué)家們以患有阿爾茲海默癥（AD）的小鼠為模型發(fā)現(xiàn)，一種能夠促進(jìn)大腦新生神經(jīng)并保護(hù)它們免受損傷的治療方法，可以模擬運(yùn)動(dòng)在防止記憶衰退方面的積極效果，從而改善大腦認(rèn)知能力。
這是否意味著，未來，我們或許可以把運(yùn)動(dòng)“裝進(jìn)”藥丸里，用于防治老年癡呆？如果是這樣，這個(gè)“藥丸”里應(yīng)該有哪些分子？Science這篇最新研究給出了線索：
運(yùn)動(dòng)延緩大腦衰老？
許多大型研究曾表明，堅(jiān)持運(yùn)動(dòng)可以降低日后記憶缺陷的風(fēng)險(xiǎn)。
2018年4月，一項(xiàng)為期40年、針對(duì)超1000名瑞典女性的研究表明，心肺適能較高（“high” cardiovascular fitness，心肺適能較佳可以使我們運(yùn)動(dòng)持續(xù)較久、且不致于很快疲倦）的人，發(fā)生癡呆的時(shí)間平均延遲9.5年。這項(xiàng)研究發(fā)表在《Neurology》期刊上。
但是這類研究并不能排除其他有可能影響癡呆風(fēng)險(xiǎn)的因素，包括基因以及其他關(guān)聯(lián)健康的生活方式。而且，這項(xiàng)研究也沒有揭示運(yùn)動(dòng)對(duì)于大腦的實(shí)際作用。
運(yùn)動(dòng)是否有助于AD患者？
對(duì)于AD患者，運(yùn)動(dòng)是否有助于抵抗病情惡化？相比于人類，嚙齒動(dòng)物更有說服力——在以AD小鼠為模型的研究中，小鼠運(yùn)動(dòng)能夠降低大腦中累積的蛋白病斑。
現(xiàn)在，《Science》期刊上這篇最新研究表明，相比于久坐不動(dòng)，經(jīng)常運(yùn)動(dòng)的患病小鼠在一系列記憶測(cè)試中表現(xiàn)更好。
但是，多項(xiàng)圍繞癡呆老年人（包括AD患者）的“運(yùn)動(dòng)研究”卻顯示出矛盾的結(jié)果，只有一部分證據(jù)表明，運(yùn)動(dòng)可以改善認(rèn)知能力。而且，這引出一個(gè)問題：一旦發(fā)生AD等癡呆癥后，運(yùn)動(dòng)究竟對(duì)大腦有多大的好處？
運(yùn)動(dòng)對(duì)大腦有什么保護(hù)作用？
我們知道，運(yùn)動(dòng)的一個(gè)主要好處是可以幫助大腦產(chǎn)生新的神經(jīng)元。而海馬體是大腦中學(xué)習(xí)、記憶的關(guān)鍵區(qū)域，其中有負(fù)責(zé)生成新細(xì)胞的神經(jīng)祖細(xì)胞。最近，學(xué)術(shù)界對(duì)“關(guān)于人類一生中是否能夠產(chǎn)生新的神經(jīng)元”這一話題存在爭(zhēng)議。
事實(shí)上，對(duì)嚙齒動(dòng)物的研究表明，成年后的神經(jīng)形成有助于保持某些敏銳的認(rèn)知技能。一些嚙齒類動(dòng)物的研究已經(jīng)將定期運(yùn)動(dòng)與神經(jīng)發(fā)生聯(lián)系起來，例如讓小鼠在輪子上奔跑，似乎可以讓大腦中存活的新生海馬神經(jīng)元數(shù)量翻倍。
這項(xiàng)新研究中，在記憶測(cè)試中表現(xiàn)良好的運(yùn)動(dòng)小鼠，同樣也被檢測(cè)出神經(jīng)發(fā)生。
如果不運(yùn)動(dòng)，神經(jīng)發(fā)生對(duì)大腦有幫助嗎？
那么我們是否可以通過其他治療措施促進(jìn)神經(jīng)生成，從而模擬“運(yùn)動(dòng)”效果呢？科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，并沒有那么簡(jiǎn)單——僅僅促進(jìn)神經(jīng)發(fā)生可能還不夠。
他們發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)還有助于提高腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）蛋白的水平。這一因子可以促進(jìn)神經(jīng)生成，減少患病大腦的炎癥。
最新研究表明，小鼠雖然產(chǎn)生了新的腦細(xì)胞，但是似乎記憶并沒有改善。只有當(dāng)它們接受額外的基因治療——添加一種提高BDNF蛋白水平的基因，它們才會(huì)在記憶測(cè)試中贏過其他未治療的對(duì)照組小鼠。
波士頓哈佛醫(yī)學(xué)院（Harvard Medical School）的神經(jīng)遺傳學(xué)家Rudolph Tanzi表示，研究結(jié)果表明，在生命早期生成新的神經(jīng)元可能有助于在日后保護(hù)記憶，但是對(duì)于已經(jīng)有阿爾茲海默癥的大腦來說，這是“一個(gè)充滿敵意的游戲環(huán)境”，而BDNF蛋白可以負(fù)責(zé)清理“環(huán)境”，以確保新生的神經(jīng)元能夠存活下來。
我們能否用類似的方法治療老年癡呆癥？
相比于減少淀粉樣蛋白病斑，醫(yī)藥公司對(duì)以上這種方法關(guān)注較少。但是一些學(xué)者認(rèn)為，它值得進(jìn)一步研究。國(guó)家老齡化研究所的神經(jīng)學(xué)家Mark Mattson則認(rèn)為，這一方法仍然有重要的疑點(diǎn)：
首先，海馬體區(qū)域的神經(jīng)祖細(xì)胞是空間學(xué)習(xí)、記憶的關(guān)鍵神經(jīng)元，但是與阿爾茲海默癥患者海馬區(qū)神經(jīng)衰退、死亡的神經(jīng)元不同；
其次，即便通過促進(jìn)這些新細(xì)胞生成保護(hù)大腦的某些功能，海馬體之外的其他大腦區(qū)域依然會(huì)受到阿爾茲海默癥的影響。
不過，他補(bǔ)充說，這種方法是值得進(jìn)一步研究的。“到目前為止，關(guān)注于淀粉樣蛋白一直是一個(gè)狹隘的觀點(diǎn)。在我看來，方法越多越好。”
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