9月5日，這一研究以“Excessive daytime sleepiness and napping in cognitively normal adults: associations with subsequent amyloid deposition measured by PiB PET”為題發(fā)表在《SLEEP》雜志上。約翰霍普金斯大學彭博公共衛(wèi)生學院心理衛(wèi)生系副教授Adam P. Spira博士與美國國家老齡化研究所（NIA）、約翰霍普金斯大學彭博公共衛(wèi)生學院的合作者共同領(lǐng)導了這項研究。
Spira博士表示，“諸如飲食、運動和認知活動等因素被廣泛認為是預防阿爾茨海默病的重要潛在目標，現(xiàn)在睡眠紊亂已然成為阿爾茨海默病的一個危險候選因素，我們也許能夠通過治療睡眠問題患者以避免這些負面結(jié)果。”
最新這項研究使用了巴爾的摩老齡化縱向研究(BLSA)的數(shù)據(jù)，這是一項由NIA在1958年開始的長期研究，跟蹤了數(shù)千名志愿者的健康狀況。作為定期檢查的一部分，志愿者們在1991年至2000年期間填寫了一份調(diào)查問卷。其中一組BLSA志愿者在1994年開始接受神經(jīng)影像學評估。從2005年開始，一些參與者使用匹茲堡化合物B (PiB)接受正電子發(fā)射斷層掃描(PET)，這種**化合物可以幫助識別神經(jīng)組織中的β-淀粉樣蛋白。
研究人員分析了124名年齡60歲的志愿者的數(shù)據(jù)，看看哪些報告白天嗜睡或午睡，是否與大腦中β-淀粉樣蛋白沉積存在關(guān)聯(lián)。
研究結(jié)果顯示，相比之下，那些報告白天嗜睡的人產(chǎn)生淀粉樣蛋白沉積的可能性高出三倍。在調(diào)整諸如年齡、性別、受教育程度和身體質(zhì)量指數(shù)等可能影響白天嗜睡的人口因素后，白天嗜睡者的患病風險仍然高出2.75倍。
Spira說，目前還不清楚為什么白天嗜睡與淀粉樣蛋白的沉積有關(guān)。一種可能性是，白天嗜睡本身可能會導致這種蛋白質(zhì)在大腦中形成。根據(jù)先前的研究，更可能的解釋是，例如由于阻塞性睡眠呼吸暫?；蛘咂渌蛩囟鴮е碌乃卟蛔?，會通過一種目前未知的機制導致淀粉樣蛋白的形成，而這些睡眠障礙也會導致日間極度嗜睡。
“然而，我們不能排除在睡眠評估時出現(xiàn)的β-淀粉樣蛋白導致了嗜睡，”他補充說。
阿爾茨海默病動物模型研究表明，限制夜間睡眠會導致大腦和脊髓液中產(chǎn)生更多的β-淀粉樣蛋白。一些人類研究表明睡眠不足與神經(jīng)組織中β-淀粉樣蛋白含量的增加有關(guān)。
Spira解釋說，研究人員早就知道，在被診斷患有阿爾茨海默病的病人中，睡眠紊亂很常見，不斷增長的β-淀粉樣蛋白和相關(guān)的大腦變化被認為對睡眠有負面影響。
Spira補充說，但是這項新的研究進一步證明了睡眠不足可能會導致老年癡呆癥。這表明，睡眠質(zhì)量可能是一個風險因素，可以通過針對影響睡眠的因素進行調(diào)整。
“阿爾茨海默氏癥目前還沒有治愈方法，所以我們必須盡努力預防它。”即使開發(fā)出了治療方法，也應該強調(diào)預防策略，” Spira說，優(yōu)先考慮睡眠可能是幫助預防或減緩這種狀況的一種方法。
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