阿茲海默病和其他形式的失智癥（dementia）等神經(jīng)退行性疾病一直以來還沒有良好的治療方法。盡管科學(xué)家已經(jīng)找到一些與失智癥風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)的基因，但這些基因如何導(dǎo)致腦細(xì)胞死亡還未得到闡明。近日，由美國加州大學(xué)洛杉磯分校（UCLA）領(lǐng)銜的研究團(tuán)隊(duì)研究了在失智癥中介導(dǎo)神經(jīng)退行性病變的基因網(wǎng)絡(luò)。他們發(fā)現(xiàn)了介導(dǎo)tau蛋白過量表達(dá)的兩個(gè)保守的基因網(wǎng)絡(luò)。這為開發(fā)新療法、延緩和阻止疾病進(jìn)程帶來重要的新思路。相關(guān)論文發(fā)表在《自然》子刊《Nature Medicine》上。
在阿茲海默病等失智癥患者的大腦中，細(xì)胞過量表達(dá)一種叫作tau的蛋白是一種標(biāo)志性的現(xiàn)象。然而，是什么基因過程造成了tau蛋白的表達(dá)增多始終還是個(gè)謎。
研究人員通過“系統(tǒng)生物學(xué)”方法，探尋額顳葉失智（一種早發(fā)性失智）動(dòng)物模型中媒介tau蛋白過量表達(dá)的基因表達(dá)圖譜。研究團(tuán)隊(duì)運(yùn)用基因組學(xué)和分析工具，對(duì)數(shù)千種基因及其產(chǎn)生的蛋白質(zhì)和細(xì)胞間相互作用做全盤分析，最終找出了與神經(jīng)退行過程有關(guān)的兩組重要基因。
在三個(gè)不同遺傳背景的小鼠品系中，研究人員觀察到這兩組基因在額顳葉失智的小鼠模型中出現(xiàn)相同的基因表達(dá)異常。根據(jù)這一異常基因表達(dá)圖譜，研究團(tuán)隊(duì)在大型數(shù)據(jù)庫中搜索能夠?qū)⒒虮磉_(dá)圖譜恢復(fù)正常的藥物。這些藥物有可能降低tau蛋白表達(dá)并且改變神經(jīng)退行過程。在培養(yǎng)的人類細(xì)胞中進(jìn)行的初步實(shí)驗(yàn)表明，這些化合物可以干預(yù)神經(jīng)退行性病變。
雖然這項(xiàng)研究在動(dòng)物中進(jìn)行，但是研究人員認(rèn)為，人類大腦中可能存在同樣的基因表達(dá)變化。該研究團(tuán)隊(duì)負(fù)責(zé)人Daniel Geschwind博士表示，這項(xiàng)研究“為開發(fā)治療阿茲海默病和其他失智癥的富有前景的新藥提供了重要路標(biāo)。”
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