澳大利亞昆士蘭大學領(lǐng)導(dǎo)的一項新研究發(fā)現(xiàn)，一種原本為阿爾茨海默病研發(fā)的藥物可以破壞細菌對抗生素的耐藥性，為解決細菌耐藥性這一日益嚴峻的公共衛(wèi)生問題提供了新思路。
細菌耐藥性問題已經(jīng)成為全球公共衛(wèi)生領(lǐng)域威脅之一。據(jù)世界衛(wèi)生組織估算，這一問題如果得不到妥善解決，到2050年每年將導(dǎo)致全球約1000萬人死亡。耐藥性可分為固有耐藥(intrinsic resistance)和獲得性耐藥(acquired resistance)。固有耐藥性又稱天然耐藥性，是由細菌染色體基因決定、代代相傳，不會改變的，如鏈球菌對氨基糖苷類抗生素天然耐藥；腸道G-桿菌對青霉素天然耐藥；銅綠假單胞菌對多數(shù)抗生素均不敏感。獲得性耐藥性是由于細菌與抗生素接觸后，由質(zhì)粒介導(dǎo)，通過改變自身的代謝途徑，使其不被抗生素殺滅。
昆士蘭大學研究人員領(lǐng)導(dǎo)的團隊開發(fā)出一種名為PBT2的藥物，它原本被設(shè)計用于治療阿爾茨海默病和亨廷頓舞蹈病等神經(jīng)退行性疾病。此前有研究認為，這些神經(jīng)退行性疾病與腦部重金屬含量升高有關(guān)。PBT2的功能是擾亂人體細胞和體內(nèi)金屬物質(zhì)的相互作用，從而降低患者腦部重金屬水平。目前該藥已通過一期和二期臨床試驗，但還沒獲批上市。
領(lǐng)導(dǎo)這項研究的昆士蘭大學教授馬克·沃克說，他們發(fā)現(xiàn)PBT2還能破壞細菌對抗生素的耐藥性，因為改變機體內(nèi)的金屬含量后，細菌的生理活動也受到影響，原本有耐藥性的細菌重新變得對抗生素敏感。對一大批有耐藥性細菌的實驗證實了這一點。
沃克說，PBT2可以使那些對細菌失效的抗生素重新變得有效，“改變PBT2用途、將其用作‘耐藥性破壞者’將是對抗細菌耐藥性的一種新策略”。
相關(guān)成果已經(jīng)發(fā)表在美國網(wǎng)絡(luò)學術(shù)期刊《微生物學》上。
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