哮喘是一種臨床上常見疾病，因其會反復(fù)發(fā)作、遷延難愈，所以會給患者帶來很大的痛苦。而即使在臨床治療上，有的患者也會有如下情況，哮喘發(fā)作時口服撲爾敏、氨茶堿等藥物后會很快獲得好轉(zhuǎn)，若一時不見有好轉(zhuǎn)，到院經(jīng)治療后也會得以有效緩解。但另外一些哮喘患者即使用藥也不見有緩解，即便是到院接受系統(tǒng)性的治療也是難以痊愈的。我國哮喘患者人數(shù)已近3千萬，占全世界哮喘人口的1／10，居全世界之首。哮喘發(fā)生的平均年齡是4歲，約20%的兒童會在1歲內(nèi)出現(xiàn)癥狀。這種慢性呼吸道疾病,的特點是肺部炎癥細胞浸潤、炎癥因子增多，以及黏液分泌增加和氣道高反應(yīng)性，其發(fā)病機制十分復(fù)雜。目前主要以類固醇藥物治療為主，但嚴重的哮喘患者易產(chǎn)生耐藥性。
玉屏風(fēng)散最早出自《丹溪心法》，僅由黃芪、白術(shù)、防風(fēng)三味藥組成，具有益氣固表止汗、扶正固本之功效。"邪之所湊，其氣必虛"，根據(jù)疾病發(fā)病的共同病機及"異病同治"的治法治則，玉屏風(fēng)散在各科臨床應(yīng)用廣泛，并取得滿意療效。近來有研究報道中藥玉屏風(fēng)散緩解期應(yīng)用，可恢復(fù)支氣管上皮屏障，抑塵螨引起的哮喘復(fù)發(fā)。
臨床上普遍使用的哮喘β2激動劑的治療側(cè)重于控制癥狀而不是從根本上抑制復(fù)發(fā)。國內(nèi)有學(xué)者進行了中藥預(yù)防哮喘復(fù)發(fā)的研究，探討了中藥玉屏風(fēng)散預(yù)防哮喘復(fù)發(fā)的療效及作用機制。研究者通過建立一個塵螨誘發(fā)的哮喘復(fù)發(fā)小鼠模型來進行研究，該模型具有典型的哮喘反應(yīng)，如氣道高反應(yīng)性（AHR）、血清IgE升高、肺Ⅱ型細胞因子IL-5和IL-13水平升高、支氣管壁增厚、炎性浸潤等病理改變，研究發(fā)現(xiàn)，在第二次激發(fā)前的緩解期應(yīng)用玉屏風(fēng)散能顯著緩解哮喘的所有典型病理特征，其療效甚至優(yōu)于臨床常用的地塞米松、孟魯司特和沙丁胺醇三種不同的藥物。此外，我們發(fā)現(xiàn)當哮喘反應(yīng)消退時，橋粒蛋白1（DSG1）也相應(yīng)減少，而緊密連接蛋白（TJ），密封蛋白claudin 1（CLDN1）或adherin連接蛋白（AJ），鈣離子依賴的細胞粘附素家族（E-cadherin）則逐漸增多。在體外，DSG1干擾導(dǎo)致的胸腺基質(zhì)淋巴生成素（TSLP）分泌增加，上皮屏障受損，表現(xiàn)為經(jīng)皮電阻（TEER）顯著升高和4kda-FITC葡聚糖內(nèi)流增加。玉屏風(fēng)散可下調(diào)TSLP的產(chǎn)生，恢復(fù)塵螨誘導(dǎo)的橋粒蛋白1減少和屏障破壞，shDSG1可進一步逆轉(zhuǎn)這一過程?？傊?，緩解期給予玉屏風(fēng)散可以通過恢復(fù)橋粒蛋白1和降低TSLP的過度表達顯著緩解塵螨導(dǎo)致的哮喘復(fù)發(fā)，這可能是導(dǎo)致慢性哮喘復(fù)發(fā)的關(guān)鍵因素。這項研究不僅證實了橋粒蛋白1在哮喘發(fā)病機制中的關(guān)鍵作用，而且為慢性哮喘的治療提供了一種新的有效的治療策略。
也有學(xué)者報道了應(yīng)用玉屏風(fēng)散來治療變應(yīng)性鼻炎，臨床中有很多患者同時合并哮喘和變應(yīng)性鼻炎，關(guān)于玉屏風(fēng)散治療此類疾病的機制仍然有待探究。
參考文獻：Bao K, Yuan W, Zhou Y, et al. A Chinese Prescription Yu-Ping-Feng-San Administered in Remission Restores Bronchial Epithelial Barrier to Inhibit House Dust Mite-Induced Asthma Recurrence. Front Pharmacol. 2020;10:1698. Published 2020 Jan 31
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