致力于在腫瘤、乙肝及與衰老相關(guān)疾病等治療領(lǐng)域開發(fā)創(chuàng)新藥物的處于臨床階段的研發(fā)企業(yè)--亞盛醫(yī)藥宣布,公司涉及五個原創(chuàng)新藥的六項(xiàng)最新臨床前進(jìn)展入選2021美國癌癥研究協(xié)會(AACR)年會,摘要內(nèi)容已在AACR官網(wǎng)公布。本次AACR年會將于美國東部時間4月10日-15日、5月17日-21日以虛擬會議形式舉行。
美國癌癥研究協(xié)會(AACR)年會是全球歷史最悠久、規(guī)模最大的腫瘤研究學(xué)術(shù)會議之一。會議關(guān)注高質(zhì)量腫瘤研究及創(chuàng)新的各個方面,是全球腫瘤研究的焦點(diǎn),將匯集腫瘤領(lǐng)域的最前沿的研究成果。
亞盛醫(yī)藥首席醫(yī)學(xué)官翟一帆博士表示:“很高興公司的多個新藥項(xiàng)目已連續(xù)多次入選AACR年會,本次AACR展示的成果主要聚焦于公司多個已進(jìn)入臨床開發(fā)階段的重要品種的轉(zhuǎn)化研究。這些研究有助于我們更好地了解藥物作用機(jī)制、確定有效的聯(lián)合應(yīng)用,以及發(fā)現(xiàn)新的適應(yīng)癥,從而進(jìn)一步推進(jìn)公司的臨床開發(fā)進(jìn)程。”
亞盛醫(yī)藥六項(xiàng)研究成果入選AACR壁報展示如下:
標(biāo)題:
BCL-2 inhibitor APG-2575 and homoharringtonine (HHT) synergistically induces apoptosis and inhibits tumor growth in preclinical models of acute myeloid leukemia and myelodysplastic syndromes (AML/MDS)
BCL-2抑制劑APG-2575和高三尖杉酯堿(HHT)在急性髓系白血?。ˋML)和骨髓增生異常綜合征(MDS)臨床前模型中誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡和抑制腫瘤生長的協(xié)同作用
標(biāo)題:
Inhibition of BCL-2 (by APG-2575) and CDK4/6 synergistically induces cell cycle arrest and apoptosis in ER? breast cancer
BCL-2抑制(APG-2575)與CDK4/6抑制協(xié)同誘導(dǎo)ER?乳腺癌細(xì)胞的周期阻滯和細(xì)胞凋亡
標(biāo)題:
FMS-like tyrosine kinase 3 (FLT3) inhibition by olverembatinib (HQP1351) downregulates MCL-1 and synergizes with BCL-2 inhibitor APG-2575 in preclinical models of FLT3-mutant acute myeloid leukemia (AML)
FMS樣酪氨酸激酶3 (FLT3) 抑制劑奧瑞巴替尼(HQP1351)通過下調(diào)MCL-1與BCL-2抑制劑APG-2575在FLT3突變型急性髓系白血病(AML)的臨床前模型中的協(xié)同作用
標(biāo)題:
Therapeutic potential of inhibitor of apoptosis protein (IAP) inhibitor APG-1387 combined with DR5 agonist monoclonal antibody (mAb) CTB-006 in preclinical models of solid tumors
凋亡抑制蛋白(IAP)抑制劑APG-1387聯(lián)合DR5激動劑CTB-006單克隆抗體(mAb)在實(shí)體瘤臨床前模型中的治療潛力研究
標(biāo)題:
Targeting BCL-xL addiction with APG-1252 (pelcitoclax) to overcome apoptotic blockade in neuroendocrine neoplasm (NEN)
APG-1252 (pelcitoclax)抑制 BCL-xL克服神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤(NEN)細(xì)胞的凋亡阻斷研究
標(biāo)題:
Focal adhesion kinase (FAK) inhibitor APG-2449 sensitizes ovarian tumors to chemotherapy via CD44 downregulation
局灶粘附激酶(FAK)抑制劑APG-2449通過下調(diào)CD44增強(qiáng)卵巢癌對化療的敏感性
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