創(chuàng)勝集團(tuán)（06628.HK），一家具備生物藥品發(fā)現(xiàn)、研發(fā)、工藝開發(fā)和生產(chǎn)全流程整合能力的臨床階段的生物制藥公司，宣布公司將于4月8日至13日在新奧爾良以線下和線上形式舉行的2022年美國癌癥研究協(xié)會（AACR）年會上以壁報(bào)形式展示其雙功能PD-L1/TGF-βRII融合蛋白TST005的臨床前數(shù)據(jù)。
美國癌癥研究協(xié)會（AACR）年會是全球癌癥研究界的焦點(diǎn)，科學(xué)家、臨床醫(yī)生、其他專業(yè)醫(yī)務(wù)人員、幸存者、患者和倡導(dǎo)者齊聚一堂，分享癌癥科學(xué)和醫(yī)學(xué)的全球最新進(jìn)展。從人口學(xué)和疾病預(yù)防；到癌癥生物學(xué)、轉(zhuǎn)化和臨床研究；到生存和倡導(dǎo)等方面；美國癌癥研究協(xié)會全面展現(xiàn)了來自世界各地機(jī)構(gòu)癌癥研究領(lǐng)域最 優(yōu)秀人才的工作成果。
標(biāo)題：TST005, a bifunctional fusion protein of PD-L1/TGF-βRII, demonstrates potent anti-tumor activities with good safety profiles
一種雙功能PD-L1/TGF-βRII融合蛋白 -- TST005，顯示優(yōu)異的抗腫瘤活性及良好的安全性特征
摘要編號：6013
分會場類別：腫瘤生物學(xué)
分會場標(biāo)題：非臨床癌癥模型
時(shí)間：2022年4月8日，12:00 PM-1:00 PM (UTC-6)
研究結(jié)果表明，TST005作為一種雙功能融合蛋白，設(shè)計(jì)同時(shí)阻斷PD-L1和減少TGF-β信號傳導(dǎo)，與M7824相比，在同等劑量下，在腫瘤中可以更徹底地抑制TGF-β通路，其在臨床前研究中展現(xiàn)出更優(yōu)異的抗腫瘤活性和可耐受安全性特征。
關(guān)于TST005
TST005為第二個(gè)啟動全球臨床研究的雙功能抗PD-L1和TGF-β trap融合蛋白，同時(shí)靶向兩個(gè)通常被癌細(xì)胞用于逃逸免疫抑制的通路，即轉(zhuǎn)化生長因子－β(TGF-β)及程序性細(xì)胞死亡配體－1(PD-L1)。TST005由高親和力PD-L1抗體，和融合在其C端的經(jīng)工程改造的TGF-β受體II型蛋白組成。TST005不結(jié)合Fc受體，因此由Fc受體介導(dǎo)的對表達(dá)PD-L1蛋白的效應(yīng)T細(xì)胞的殺傷風(fēng)險(xiǎn)更低。TST005的PD-L1高親和力結(jié)合活性及增強(qiáng)的TGF-β trap穩(wěn)定性可將TGF-β trap有針對性地遞送至表達(dá)PD-L1的腫瘤，并將全身性抑制TGF-β信號產(chǎn)生的脫靶**降至最低。TST005在體外可高效逆轉(zhuǎn)TGF-β誘導(dǎo)的T細(xì)胞抑制。在多個(gè)同源小鼠腫瘤模型中，TST005可顯著增加CD8陽性T細(xì)胞向PD-L1表達(dá)的腫瘤中的浸潤，并在TGF-β高表達(dá)對PD-(L)1治療不敏感的腫瘤模型中顯示出劑量依賴性的腫瘤生長抑制。TST005在非人類靈長類動物中具有良好的耐受性，并顯示出線性PK特征。TST005是一個(gè)具有潛在更好的治療窗口的雙功能免疫治療創(chuàng)新候選藥物。
關(guān)于創(chuàng)勝集團(tuán)
創(chuàng)勝集團(tuán)是一家臨床階段的在生物藥發(fā)現(xiàn)、研發(fā)、工藝開發(fā)和生產(chǎn)方面具有全面綜合能力的生物制藥公司。
創(chuàng)勝集團(tuán)總部位于蘇州，已成功搭建了全球的業(yè)務(wù)布局：在蘇州設(shè)有藥物發(fā)現(xiàn)、臨床和轉(zhuǎn)化研究中心，創(chuàng)勝集團(tuán)總部及以連續(xù)灌流生產(chǎn)工藝為核心技術(shù)的生產(chǎn)基地也正在建設(shè)中。在杭州擁有工藝與產(chǎn)品開發(fā)中心以及藥物生產(chǎn)基地，在北京、上海、廣州和美國普林斯頓分別設(shè)有臨床開發(fā)中心，并在美國波士頓、洛杉磯設(shè)立了對外合作中心。創(chuàng)勝集團(tuán)的開發(fā)管線已有十個(gè)治療用抗體新藥分子，涵蓋腫瘤、骨科和腎病等領(lǐng)域。
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