“滾滾長江東逝水，浪花淘盡英雄。是非成敗轉(zhuǎn)頭空。青山依舊在，幾度夕陽紅。”近日，94版《三國演義》關(guān)公扮演者陸樹銘因心梗去世，享年66歲。早先一點(diǎn)，2019年11月27日，在綜藝節(jié)目《追我吧》錄制現(xiàn)場，高以翔突然倒地，隨后被緊急送往醫(yī)院，最終還是沒能搶救過來，他的生命也永遠(yuǎn)定格在35歲。醫(yī)院最終宣布高以翔因心梗猝死。隨著心梗發(fā)病的年輕化，對于這種疾病，該如何治療和預(yù)防呢？

       心肌梗塞 ( MI) 是世界范圍內(nèi)心血管疾病死亡和發(fā)病的主要原因，并且與大量疾病的發(fā)病率相關(guān)。隨著生物標(biāo)志物的發(fā)展、心臟成像的進(jìn)步和心電圖標(biāo)準(zhǔn)的改進(jìn)，1979 年，世界衛(wèi)生組織首次發(fā)布心肌梗死的定義后，其定義標(biāo)準(zhǔn)又發(fā)生了重大的變化。

       在過去的40年里，人們對心肌梗死發(fā)病機(jī)制的理解不斷發(fā)展，并開發(fā)了新的治療策略大大提高了生存率。多年來，由于立即再灌注策略和其他指導(dǎo)方針的藥物治療，治療方式發(fā)生了根本性的轉(zhuǎn)變，從通過數(shù)周臥床休息來被動治愈梗死到通常在2-3天內(nèi)早期出院。然而,挑戰(zhàn)仍然存在。發(fā)生心源性休克的患者仍然面臨至少40%的30天高死亡率。我們?nèi)绾螐淖铋_始就識別和預(yù)防患者發(fā)生心肌梗死?

       下文將回顧我們目前對這一重要疾病的理解和管理情況。

       心梗的定義

       急性心肌梗塞（AMI），通常被稱為心臟病發(fā)作，最常見的原因是流向心臟某一部分的血液減少或停止，導(dǎo)致心肌壞死。這通常是心肌供血的心外膜動脈出現(xiàn)血塊的結(jié)果?，F(xiàn)在人們認(rèn)識到，基于AMI的定義，并不是所有的病例都需要血塊的病因。在所有的活體組織中，如心肌，供血必須與肌肉的耗氧量相等。

       心率過快(需求過多)或血壓下降(供給過少)可能導(dǎo)致心肌損傷。在過去的10年里，AMI的一個(gè)通用定義可以幫助臨床醫(yī)生進(jìn)行診斷。該定義指出：在對心肌損傷(肌鈣蛋白I或T)敏感的血液檢測中，必須出現(xiàn)上升或下降(或兩者都有)，且至少有一個(gè)值高于上參考限值的第99%百分位值，同時(shí)具有診斷為AMI的臨床證據(jù)。這些臨床證據(jù)包括缺血癥狀，包括表明缺血的心電圖證據(jù)，如ST段改變或新的左束支阻滯，心電圖(ECG)上病理性Q波的出現(xiàn)，或心臟測試中新的壁運(yùn)動異常，或這些癥狀的組合。

       圖2 心梗的統(tǒng)一定義

       現(xiàn)階段，MI 通用的定義是2012年發(fā)布的，并得到了國際社會的認(rèn)可。最重要的變化包括 ECG 標(biāo)準(zhǔn)、心臟成像的作用更突出、MI 類型分類的細(xì)微變化以及使用高靈敏度肌鈣蛋白檢測。了解心肌梗塞的通用定義和當(dāng)前急性冠脈綜合征治療指南，使臨床醫(yī)生能夠正確診斷或排除心肌梗塞。入院時(shí)，肌鈣蛋白水平的明顯上升和/或下降可證明為急性心肌損傷，而連續(xù)測量中的穩(wěn)定值表明了慢性心肌損傷，是判斷急性心肌梗塞的金標(biāo)準(zhǔn)。

       急性心肌梗塞的分類

       急性心肌梗塞可分為 ST 段抬高型心肌梗塞( STEMI) 、非 ST 段抬高型心肌梗塞和不穩(wěn)定型心絞痛，其中在出現(xiàn)缺血癥狀的患者中一定存在新的持續(xù)性 ST 段抬高或推定的新左束傳導(dǎo)阻滯。

       心肌梗死的發(fā)病機(jī)制及血栓形成的作用

       血栓作為AMI病因的作用在20世紀(jì)被爭論了幾十年，直到20世紀(jì)70年代，它被明確確定為幾乎所有尸檢中看到的AMI和大多數(shù)臨床出現(xiàn)的大型AMI的病因。動脈粥樣硬化繼發(fā)炎癥是血栓形成最常見和最重要的驅(qū)動因素。動脈粥樣硬化的主要特征是內(nèi)皮功能障礙。

       動脈粥樣硬化是中大型動脈內(nèi)壁(內(nèi)膜)的慢性炎癥過程，涉及血管內(nèi)皮細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞、脂質(zhì)、血小板等。動脈粥樣硬化病變開始于冠狀動脈壁的內(nèi)膜增厚或脂肪條紋。隨著時(shí)間的推移，一些進(jìn)展為厚纖維包覆或薄纖維包覆的動脈粥樣硬化。動脈粥樣硬化病變?nèi)菀淄ㄟ^無癥狀血栓形成或斑塊內(nèi)出血急性進(jìn)展。

       表1 冠狀動脈血栓形成與急性心肌梗死：歷史的視角

       動脈粥樣硬化的過程如下：當(dāng)?shù)兔芏戎鞍?LDL)被帶入內(nèi)膜并被氧化時(shí)，動脈粥樣硬化開始，導(dǎo)致炎癥細(xì)胞因子、酶和細(xì)胞粘附分子的級聯(lián)生成。這個(gè)過程導(dǎo)致T淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞被吸引到內(nèi)膜下間隙。

       氧化LDL的積累進(jìn)一步損害內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致更多細(xì)胞因子和氧衍生的自由基產(chǎn)生到內(nèi)膜下空間。氧化的LDL隨后被單核細(xì)胞來源的巨噬細(xì)胞攝取并轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞。隨著時(shí)間的推移，平滑肌細(xì)胞從基質(zhì)遷移到內(nèi)膜，脂質(zhì)聚集在由血管平滑肌細(xì)胞、彈性蛋白和膠原蛋白組成的纖維帽下。

       此外，以C反應(yīng)蛋白升高為代表的低級別炎癥，獨(dú)立于LDL水平，已被證明有助于心肌事件，因此被認(rèn)為有助于動脈粥樣硬化疾病的形成和進(jìn)展。如前所述，巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞等炎癥細(xì)胞在動脈粥樣硬化斑塊的形成和不穩(wěn)定中起直接作用。炎癥也間接激活內(nèi)源性和外源性凝血級聯(lián)，進(jìn)一步促進(jìn)動脈粥樣硬化斑塊的形成和不穩(wěn)定。

       薄帽纖維動脈粥樣瘤(TCFA)，其富含脂質(zhì)的壞死核心被一些人視為“易損斑塊”，可因巨噬細(xì)胞浸潤和纖維帽基質(zhì)降解而突然破裂。這導(dǎo)致血小板聚集和血栓形成的級聯(lián)，可導(dǎo)致遠(yuǎn)端心肌缺血或隨后的心肌梗死或兩者兼有。

       斑塊侵蝕是冠狀動脈血栓形成的另一個(gè)原因，它發(fā)生的頻率比斑塊破裂低，可發(fā)生在富含蛋白多糖和平滑肌細(xì)胞的病變中，但不一定發(fā)生在富含脂質(zhì)的病變中。這里的血栓源于覆蓋所有血管內(nèi)壁的內(nèi)皮層的缺陷。

       與斑塊破裂相比，斑塊糜爛往往有較少的炎癥細(xì)胞。血栓形成的第三種機(jī)制并不常見(可能在不到10%的病例中出現(xiàn))，即當(dāng)鈣化結(jié)節(jié)從薄纖維帽中突出，導(dǎo)致血小板聚集并形成血栓。這些死后觀察最初在體內(nèi)通過急性透壁梗死期間進(jìn)行的冠狀動脈造影證實(shí)了血栓是AMI5的主要原因，后來通過在急性事件中植入冠狀動脈支架之前進(jìn)行的血管內(nèi)設(shè)備，如光學(xué)相干斷層掃描，證實(shí)了AMI5的主要原因。這些血管內(nèi)設(shè)備可以確定與AMI相關(guān)的斑塊類型。

       心肌梗塞的治療方案

       抗血小板治療和預(yù)負(fù)荷：在一般的急性 ST 段抬高型心肌梗塞患者中，廣泛的證據(jù)，支持使用阿司匹林和 P2Y12 受體阻滯劑的雙重抗血小板治療 ( DAPT) ，其他適應(yīng)癥仍然是在進(jìn)行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療( PCI) 和植入支架的情況下使用。

       然而，關(guān)于使用哪種 P2Y12 抑制劑以及何時(shí)使用，仍然存在相當(dāng)大的爭論。英國和歐洲一些國家的做法包括由護(hù)理人員在入院前即給予負(fù)荷劑量的阿司匹林 300 mg 和氯吡格雷 600 mg。普拉格雷和替格瑞洛都可降低支架血栓形成的發(fā)生率，而不會增加冠狀動脈旁路移植手術(shù)( CABG ) 而造成相關(guān)的出血。

       在急性 ST 段抬高心肌梗塞情況下使用抗凝劑，應(yīng)優(yōu)先考慮比伐盧定。它也用于預(yù)先存在口服抗凝劑的患者在抗栓治療( 纖溶治療) 的維持治療中，一般推薦用于 DAPT 12 個(gè)月的治療中。但如果出血風(fēng)險(xiǎn)較高， DAPT 可縮短至 6 個(gè)月。而對于缺血風(fēng)險(xiǎn)高且耐受性好的患者，DAPT 在前 12 個(gè)月沒有出血的情況下，可以考慮使用普拉格雷，每天兩次，60 mg /天。對于有口服抗凝適應(yīng)癥并抑制血小板的患者，根據(jù)目前的證據(jù)，推薦口服抗凝(維生素K拮抗劑或新型口服抗凝劑) 加 ASA 和氯吡格雷三聯(lián)療法治療 1～6 個(gè)月。

       較新的 P2Y12 藥物為替格瑞洛和普拉格雷，具有更快速抗血小板活性和可預(yù)測和更可靠的血小板抑制作用。由于在關(guān)鍵試驗(yàn)中觀察到出血風(fēng)險(xiǎn)的增加，普拉格雷禁用于既往有腦血管病史的患者，不推薦用于 75 歲及以上或體重低于60 kg 的患者。

       PCI策略：PCI 被證實(shí)是治療急性 ST 段抬高型心肌梗塞患者的首選方法，但其前提是在符合“指南”的時(shí)間范圍內(nèi)進(jìn)行。PCI的全稱是經(jīng)皮冠狀動脈介入治療，即冠狀動脈存在嚴(yán)重的狹窄病變時(shí)，通過植入支架、球囊擴(kuò)張等介入手術(shù)，使狹窄解除、恢復(fù)血流的一種操作方法，簡稱為PCI。

       溶栓治療和 PCI 旨在實(shí)現(xiàn)急性冠狀動脈閉塞或接近閉塞的再灌注，以挽救下游心肌，否則將面臨不可逆轉(zhuǎn)的危急風(fēng)險(xiǎn)梗塞。目前，指南推薦的策略是：心電圖顯示 ST 段抬高心肌，如果患者可以在第一次治療后120 min 內(nèi)接受 PCI，則 PCI 優(yōu)于溶栓治療；但無法在120 min 內(nèi)采用 PCI 策略的區(qū)域，溶栓仍然是一種好的治療方法。另外，對于出現(xiàn)癥狀超過 48 h 而沒有持續(xù)缺血跡象的患者，如果冠狀動脈造影顯示血管閉塞，則不需要 PCI，而是采取溶栓治療。

       心肌梗塞的處置辦法

       對心?；颊呒本鹊谝徊绞乔杏洸灰ルS意移動患者，心?；颊咴诎l(fā)病期間心臟是處于一個(gè)持續(xù)泵血的狀態(tài)，移動患者會增加心臟負(fù)擔(dān)從而加重病情，所以施救者只需要讓患者保持最舒服的姿勢躺或者臥就可以。然后施救者要盡快撥打急救電話120，如果有條件的話快速取來急救箱和 AED。

       在這期間，施救者要詢問患者對阿司匹林過不過敏，近期有沒有嚴(yán)重出血，有沒有腦卒中的情況，如果沒有的話給患者服用300 mg阿司匹林。

       服用完后施救者應(yīng)守在患者身邊等待救援，其間要注意觀察患者反應(yīng)，正確觀察患者反應(yīng)采取的步驟應(yīng)為 ：1. 用雙手輕拍患者雙肩并在兩耳旁大聲呼喚。2. 觀察患者這時(shí)有無給你做出說話、眨眼、呻吟或挪動身體等動作。3. 如沒有應(yīng)立刻檢查患者呼吸情況，正確檢查呼吸的方法為：首先，施救者的頭部盡量貼近患者的頭部看向患者的胸腹部起伏情況。其次，觀察患者胸腹部 5～10 s，如果患者胸腹部并未起伏，應(yīng)立刻實(shí)施心肺復(fù)蘇。

       心肌梗塞的預(yù)防

       對生活中一些急癥我們不僅要學(xué)會如何處置，最重要的是如何去預(yù)防。對于心梗的預(yù)防主要有以下4點(diǎn)：1. 保持良好生活習(xí)慣。2. 不抽煙，不喝酒，不熬夜。3. 進(jìn)行適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動。4. 定期去醫(yī)院進(jìn)行體檢（心梗發(fā)作會出現(xiàn)前期癥狀，前期癥狀主要會出現(xiàn)氣短、胸口悶或前胸后背有壓榨性疼痛，伴隨脖子疼或者左上肢或者右上肢疼，但是持續(xù)時(shí)間比較短。這可能就是心梗發(fā)作的前兆，出現(xiàn)了這種情況建議及時(shí)去醫(yī)院做心臟冠狀動脈造影進(jìn)行檢查，檢查心臟血管是否有阻塞的情況）。

       參考文獻(xiàn)：

       [1]Moussa Saleh, John A Ambrose; Understanding myocardial infarction.F1000Research 2018, 7(F1000 Faculty Rev):1378.

       [2]管慶云等；急性 ST 段抬高型心肌梗塞的治療進(jìn)展，黑龍江科學(xué).2022 年 9 月 第 13 卷 第 18 期.

       [3]田嘯 劉怡喆；常見日常急癥處置系列—心梗的處置與預(yù)防.

       [4]吳杰，武漢華科同濟(jì)醫(yī)學(xué)院，急性心肌梗死心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)的變化及常見問題解答.