安慰劑效應（Placebo effects）是身心相互作用的顯著證明，在疼痛感知過程中，在沒有任何治療的情況下，對疼痛緩解的預期就可以減少疼痛體驗，這一現(xiàn)象被稱為安慰劑鎮(zhèn)痛效應。
安慰劑效應（Placebo effects）是身心相互作用的顯著證明，在疼痛感知過程中，在沒有任何治療的情況下，對疼痛緩解的預期就可以減少疼痛體驗，這一現(xiàn)象被稱為安慰劑鎮(zhèn)痛效應。
然而，盡管安慰劑效應的作用強大，對人類日常體驗產生影響，且導致新療法的臨床試驗失敗，但安慰劑效應的神經回路基礎仍然不清楚。
2024年7月24日，北卡羅來納大學教堂山分校 Grégory Scherrer團隊（陳沖博士為第一作者）在國際頂尖學術期刊 Nature 上發(fā)表了題為：Neural circuit basis of placebo pain relief 的研究論文。
該研究發(fā)現(xiàn)了安慰劑效應緩解疼痛的一個大腦神經回路——前扣帶回皮質喙部（rACC）向腦橋核（Pn）的神經元投射（rACC→Pn）。
此前有研究顯示，安慰劑鎮(zhèn)痛效應與前扣帶回皮質內的活動有關，這個腦區(qū)也與疼痛感受有關。但這種現(xiàn)象背后的生物學機制一直不明。
在這項最新研究中，研究團隊設計了一個安慰劑鎮(zhèn)痛效應小鼠模型，在小鼠中產生類似安慰劑的預期性疼痛緩解，來研究疼痛緩解是如何介導的。研究團隊讓小鼠與地面溫度不同的兩個房間條件性相關，一個熱度舒適，另一個非常熱。這些條件性小鼠暴露在更熱的地面后，會在更涼的地面上停留更長時間，說明它們預期這能緩解疼痛，而且它們的疼痛緩解行為也會減少，例如舔腳。
研究團隊發(fā)現(xiàn)，由疼痛緩解預期產生的鎮(zhèn)痛作用是由前扣帶回皮質喙部（rACC）向腦橋核（Pn）的神經元投射（rACC→Pn）所介導的，而腦橋核（Pn）此前并未被發(fā)現(xiàn)在疼痛中有作用。對神經活動的體內鈣成像和腦切片中的電生理記錄表明，對疼痛緩解的預期會提高rACC→Pn神經元的活性，并增強該通路中的神經傳遞。
對疼痛緩解的預期激活了rACC→Pn通路
對腦橋核（Pn）神經元的轉錄組學研究顯示，腦橋核（Pn）中含有大量的阿片類受體，進一步表明了其在疼痛調節(jié)中的作用。
研究團隊進一步發(fā)現(xiàn)，抑制rACC→Pn通路會破壞安慰劑鎮(zhèn)痛作用并降低疼痛閾值，而在沒有安慰劑條件作用的情況下激活則會引發(fā)鎮(zhèn)痛作用。
最后，研究團隊在小腦內發(fā)現(xiàn)了一個細胞簇——浦肯野細胞（Purkinje cell），這些細胞在疼痛緩解預期期間表現(xiàn)出類似于rACC→Pn神經元的活動模式，它們或許能編碼rACC→Pn通路中的疼痛緩解預期，這為小腦在認知性疼痛調節(jié)中的作用提供了細胞水平的證據(jù)。
這些發(fā)現(xiàn)為使用藥物、電極神經刺激或認知行為療法靶向前額皮質-腦橋-小腦通路來治療和緩解疼痛開辟了可能性。
論文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s41586-024-07816-z
肖女士
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