?；撬幔═aurine），是一種條件必需的微量營養(yǎng)素和豐富的氨基磺酸，廣泛分布于體內(nèi)各個組織和器官，主要以游離狀態(tài)存在于組織間液和細(xì)胞內(nèi)液中，因最先于牛膽汁中發(fā)現(xiàn)而得名。常見的功能飲料中就添加有?；撬?，以補充能量，改善疲勞。
而最近，關(guān)于牛磺酸的研究接連登上三大頂刊Science、Cell和Nature，這些研究揭示了?；撬岬男鹿δ?mdash;—抗衰老、提高癌癥治療效果，以及抗肥胖。
然而，2025 年 5 月 14 日，Nature期刊發(fā)表了一項最新?；撬嵫芯空撐模@次的發(fā)現(xiàn)有些不一樣。
這項研究來自美國羅切斯特大學(xué)，論文題為：Taurine from tumour niche drives glycolysis to promote leukaemogenesis，該研究表明，腫瘤微環(huán)境中的?；撬狎?qū)動糖酵解，從而促進白血病發(fā)生發(fā)展。
來自微環(huán)境的信號對于發(fā)育、干細(xì)胞自我更新以及腫瘤發(fā)生發(fā)展過程而言至關(guān)重要。盡管已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一些促進癌癥進展的特定信號，但針對癌癥干細(xì)胞受體的疾病相關(guān)微環(huán)境配體的系統(tǒng)性研究，卻一直不足。
在這項最新研究中，研究團隊利用時間單細(xì)胞 RNA 測序（scRNA-seq）來識別骨髓基質(zhì)微環(huán)境在腫瘤發(fā)生過程中與白血病干細(xì)胞富集細(xì)胞（LSC）相互作用的分子線索。將這些數(shù)據(jù)與人類白血病干細(xì)胞富集細(xì)胞（LSC）RNA 測序以及體內(nèi) LSC 依賴性的 CRISPR 篩選結(jié)果相結(jié)合，以確定對白血病發(fā)生至關(guān)重要的 LSC-微環(huán)境相互作用。
他們發(fā)現(xiàn)，半胱氨酸雙加氧酶-1（CDO1）驅(qū)動的?；撬嵘锖铣蓛H限于成骨細(xì)胞譜系細(xì)胞，并且在髓系疾病進展期間會增加。白血病干細(xì)胞富集細(xì)胞（LSC）無法自行合成牛磺酸，它們依靠?；撬徂D(zhuǎn)運蛋白（TAUT，由SLC6A6基因編碼）從骨髓環(huán)境中獲取?；撬岵⑵漭斔偷桨┘?xì)胞。抑制成骨細(xì)胞譜系細(xì)胞中 CDO1 的表達，從而減少?；撬嵘锖铣?，會抑制白血病干細(xì)胞富集細(xì)胞（LSC）的生長，并改善生存結(jié)局。
此外，利用?；撬徂D(zhuǎn)運蛋白（TAUT）基因功能缺失的小鼠模型和人類患者來源的急性髓系白血病（AML）細(xì)胞，研究團隊證明了抑制?；撬徂D(zhuǎn)運蛋白能夠顯著抑制了體內(nèi)髓系白血病的進展。
研究團隊進一步發(fā)現(xiàn)，Venetoclax（BCL2抑制劑，急性髓系白血病治療藥物）耐藥的急性髓系白血?。ˋML）患者的牛磺酸轉(zhuǎn)運蛋白（TAUT）表達水平升高，而TAUT 抑制可與Venetoclax 發(fā)揮協(xié)同作用，阻止原代人類 AML 細(xì)胞的生長。
從機制上來說，這項研究通過多組學(xué)方法表明，?；撬釘z取的缺失，抑制了 RAG-GTP 依賴的 mTOR 激活以及下游的糖酵解，從而減少了白血病干細(xì)胞富集細(xì)胞（LSC）的能力供應(yīng)，抑制了其生長。
總的來說，這些研究描繪了白血病進展過程中基質(zhì)信號的時間圖譜，并確定了牛磺酸是髓系惡性腫瘤的關(guān)鍵調(diào)控因子。
最后，研究團隊表示，?；撬崾悄芰匡嬃现械某Ｒ姵煞?，且常作為補充劑用于減輕化療的副作用，而這項最新研究表明，對于白血病患者而言，要慎重考慮補充?；撬?。此外，未來的研究應(yīng)調(diào)查白血病患者體內(nèi)?；撬崴健Ｗ钪匾氖?，這項研究表明，開發(fā)出穩(wěn)定且有效的方法來阻止?；撬徇M入白血病細(xì)胞會很有幫助。
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2023年6月9日，印度國家免疫學(xué)研究所、美國哥倫比亞大學(xué)等機構(gòu)的研究人員在國際頂尖學(xué)術(shù)期刊Science上發(fā)表了題為：Taurine deficiency as a driver of aging的研究論文。
該研究表明，?；撬崛狈κ撬ダ系尿?qū)動因素。而補充?；撬幔梢詼p緩線蟲、小鼠和猴子的衰老，甚至可以將中年小鼠的健康壽命延長 12%。
論文通訊作者Vijay Yadav教授表示，一直以來，科學(xué)家們一直在努力尋找既能延長壽命，又能延長健康壽命的決定因素，從而讓我們在老年時能保持更長的健康時間。而這項最新研究表明，?；撬峥赡苁俏覀凅w內(nèi)的一種“靈藥”，幫助我們活得更長、更健康。
2024 年 4 月 1 日，第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院的趙曉迪教授、盧瑗瑗副教授、聶勇戰(zhàn)教授、王新教授等在國際頂尖學(xué)術(shù)期刊Cell期刊發(fā)表了題為：Cancer SLC6A6-mediated taurine uptake transactivates immune checkpoint genes and induces exhaustion in CD8+T cells的研究論文。
該研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細(xì)胞通過過表達SLC6A6基因（編碼?；撬徂D(zhuǎn)運體）來與 CD8+T 細(xì)胞競爭?；撬?，這誘導(dǎo)了 T 細(xì)胞死亡和耗竭，導(dǎo)致腫瘤免疫逃逸，從而促進了腫瘤進展和復(fù)發(fā)，而補充?；撬峥梢灾匦录せ詈慕叩腃D8+T 細(xì)胞，并提高癌癥治療效果。
2024 年 8 月 7 日，斯坦福大學(xué)Jonathan Z. Long團隊（魏偉博士為第一作者）在國際頂尖學(xué)術(shù)期刊Nature發(fā)表了題為：PTER is a N-acetyltaurine hydrolase that regulates feeding and obesity的研究論文。
該研究發(fā)現(xiàn)了哺乳動物首個 N-乙酰?；撬崴饷?mdash;—PTER，并證實了N-乙酰?；撬嵩跍p少食物攝入和抗肥胖中的重要作用。在未來，有望開方法出強效和選擇性 PTER 抑制劑用于治療肥胖
論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41586-025-09018-7https://www.science.org/doi/10.1126/science.abn9257https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(24)00303-9https://www.nature.com/articles/s41586-024-07801-6
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