副交感神經(jīng)功能障礙與心力衰竭（HF）有關(guān)，但其潛在機(jī)制目前尚不清楚。
2025 年 6 月 27 日，首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院李玉琳教授、李平教授及廣東醫(yī)科大學(xué)心血管代謝病創(chuàng)新中心林灼鋒教授等人在 Immunity 期刊發(fā)表了題為：Optogenetic vagal nerve stimulation attenuates heart failure by limiting the generation f monocyte-derived inflammatory CCRL2+ macrophages 的研究論文。
該研究表明，利用光遺傳學(xué)靶向的迷走神經(jīng)刺激（VNS），通過限制單核細(xì)胞衍生的炎性 CCRL2+ 巨噬細(xì)胞的生成，減輕了心力衰竭（HF）。
在這項(xiàng)最新研究中，研究團(tuán)隊(duì)利用光遺傳學(xué)（Optogenetic）靶向的迷走神經(jīng)刺激（VNS）減輕了壓力超負(fù)荷所致的心臟重構(gòu)和心力衰竭。
該研究表明，迷走神經(jīng)刺激（VNS）降低了 Ccrl2+ 巨噬細(xì)胞的比例，這些巨噬細(xì)胞源自髓樣單核細(xì)胞，并表現(xiàn)出獨(dú)特的腫瘤壞死因子α（TNF-α）細(xì)胞因子響應(yīng)、促肥厚性和促纖維化特征。清除 Ccrl2+ 巨噬細(xì)胞可防止心臟重構(gòu)和心力衰竭。α7 煙 堿型乙酰膽堿受體（α7nAChR）在 Ccrl2+ 巨噬細(xì)胞中的特異性過表達(dá)或其整體基因缺失，突顯了其對迷走神經(jīng)刺激（VNS）介導(dǎo)的心臟保護(hù)作用的關(guān)鍵貢獻(xiàn)。α7nAChR 的激活通過增加轉(zhuǎn)錄因子 NRF2 的表達(dá)抑制了 Ccrl2+ 巨噬細(xì)胞對腫瘤壞死因子α（TNF-α）的響應(yīng)。
該研究進(jìn)一步證實(shí)，人類心臟中 Ccrl2+ 巨噬細(xì)胞和對 TNF-α 有響應(yīng)的蛋白質(zhì)與心臟重構(gòu)及功能障礙呈正相關(guān)，而 α7nAChR 激動劑能夠有效阻止心力衰竭的發(fā)展。
該研究的核心發(fā)現(xiàn)：
總的來說，這些結(jié)果表明迷走神經(jīng)免疫軸可調(diào)控心力衰竭，并且是很有前景的治療靶點(diǎn)。
論文鏈接：
https://www.cell.com/immunity/abstract/S1074-7613(25)00272-9
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