今日（5月23日），根據(jù)CDE官網(wǎng)公示，信達生物自主研發(fā)的全球首 創(chuàng)PD-1/IL-2α-bias雙特異性融合蛋白IBI363再次被納入突破性療法，適應(yīng)癥為經(jīng)含鉑化療及抗PD-1/PD-L1免疫治療失敗的局部晚期或轉(zhuǎn)移性鱗狀非小細胞肺癌。今年3月31日，IBI363首次被納入突破性療法，適應(yīng)癥為既往未經(jīng)過系統(tǒng)性治療的不可切除局部晚期或轉(zhuǎn)移性肢端型及黏膜型惡性黑色素瘤。
根據(jù)信達生物官網(wǎng)介紹，IBI363是全球首 創(chuàng)PD-1/IL-2α-bias雙特異性融合蛋白，同時具有阻斷PD-1/PD-L1通路和激活I(lǐng)L-2通路兩項功能。IBI363的IL-2臂經(jīng)過了設(shè)計改造，保留了其對IL-2Rα的親和力，但削弱了對IL-2Rβ和IL-2Rγ的結(jié)合能力，以此降低毒性；而PD-1結(jié)合臂可以同時實現(xiàn)對PD-1的阻斷和IL-2的選擇性遞送。
2025年ASCO會議摘要可獲悉，IBI363在非小細胞肺癌中最新的臨床數(shù)據(jù)，截至2024年12月6日，研究共入組136名NSCLC患者（中位年齡：61歲；既往治療線≥2：72%）。在至少進行過1次基線后腫瘤評估的鱗狀細胞癌患者中，有30例（包括1例入組前未接受過PD-(L)1治療的患者）和27例患者分別接受了3mg/kg和1/1.5mg/kg劑量的IBI363治療。其中3mg/kg組療效效果更佳：ORR 43.3% vs 25.9%，確認ORR 36.7% vs 25.9%，DCR 90.0% vs 66.7%，中位PFS 7.3個月（95% CI：6.0-11.7）vs 5.5個月（95% CI：1.5-8.3），中位隨訪時間分別為7.3 vs 11.1個月。在接受PD-(L)1治療且無可操作基因改變的腺癌患者中，至少進行過1次基線后腫瘤評估，其中25例患者接受了3mg/kg IBI363治療，30例患者接受了0.6/1/1.5 mg/kg IBI363治療。同樣，3mg/kg組顯示出更高的ORR（28.0% vs 16.7%），確認ORR（24.0% vs 13.3%），DCR（76.0% vs 63.3%）和中位PFS?（4.2 vs 2.8個月，中位隨訪時間為5.9 vs 16.5個月）。
參考文獻：
1.CDE官網(wǎng)
2.信達生物官網(wǎng)
3.2025年ASCO年會摘要
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